Ортостатические расстройства


Ортостатические расстройства кровообращения (сокр. ОРК)

(греч. orthos прямо, стоящий, поднявшийся + statos неподвижный)
- патологические изменения общей и регионарной гемодинамики, обусловленные недостаточностью приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме. Проявляются при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях — обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода.
     Патогенное влияние на организм человека длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении было известно с древних времен и даже использовалась как способ казни — распятие на кресте.
     В 19 в. в результате экспериментальных исследований было установлено, что длительный ортостаз ведет к смерти от так называемого гравитационного шока — резких нарушений кровообращения за счет перераспределения крови в ниже расположенные сосуды под действием силы тяжести.
     Углубленное понимание причин и патогенеза ОРК стало возможным лишь во второй половине ХХ в. в связи с уточнением роли сосудистых реакций в стабилизации системной гемодинамики и мозгового кровотока при гравитационных возмущениях.
     Смена горизонтального положения тела на вертикальное приводит к разнонаправленным изменениям гидростатического давления в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Действие силы тяжести затрудняет возврат крови к сердцу из расположенных ниже этой точки вен, в которых даже у здоровых лиц при расслабленных мышцах нижних конечностей дополнительно задерживается от 300 до 800 мл крови. В результате ударный объем сердца снижается, а при длительном ортостазе в области высокого гидростатического давления отмечается также избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, что ведет к некоторой гемоконцентрации и снижению объема циркулирующей крови.
     Перемещению крови в сосуды нижней части тела при кратковременном стоянии и, особенно, при ходьбе в норме препятствуют активное напряжение и сокращение мышц нижних конечностей и брюшного пресса; в этих условиях уменьшается емкость вен и обеспечивается запирающая функция их клапанного аппарата. В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гидростатическое давление в ортостазе снижается одинаково, и перепад давлений по длине капиллярных отрезков, а следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяются.
     Однако при падении сердечного выброса и снижении АД вероятность уменьшения притока крови к капиллярам в ортостазе тем большая, чем выше они расположены, она наибольшая для сосудов головного мозга.       
     Специальные исследования у здоровых субъектов и у лиц с ОРК показали, что приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла. Первый из них (первичные реакции на ортостатику) представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы; закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов; первичное повышение тонуса периферических артерий; начальное падение тонуса мозговых артерий. Реакции этого цикла являются адаптационными, они вызываются падением в ортостатике гидростатического давления на уровне каротидных барорецепторов (примерно на 20—25 мм рт.ст.) и не зависят от предшествующей им абсолютной динамики сердечного выброса и притока крови к головному мозгу. Второй цикл реакций возникает в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций. Он состоит из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных (сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий), и включает также учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии. В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы. Показано, в частности, повышение активности ренина и содержания в плазме крови альдостерона и ангиотензина II. Отсутствие прироста последнего существенно не влияет на гемодинамику в ортостазе при нормальном содержании натрия в крови, но ведет к резким ее нарушениям при потере солей организмом.
     Реакции как первого, так и второго цикла направлены, во-первых, на достижение адекватного сердечного дебита (тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений); во-вторых, на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения (повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий).

     Этиология и патогенез  

     Развитие ОРК может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы. Формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции и связано с появлением прямостояния и прямохождения — специфических черт человека. Относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды.
     У практически здоровых лиц слабо выраженные ОРК возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии (например, у часовых на посту). Как преходящие патологические состояния ОРК быстро формируются у лиц, лишенных в течение нескольких дней ортостатической нагрузки (например, в связи с постельным режимом) или воздействия гравитации (после космических полетов). Вследствие несовершенства или расстройств систем регуляции гемодинамики ОРК наблюдаются при вегетативной дисфункции разной природы, в т.ч. при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, при нейроциркуляторной дистонии (особенно у детей и подростков), недостаточности надпочечников, опухолях Ц.Н.С.., поражениях симпатического отдела нервной системы и угнетении его функции (например, при передозировке ганглиоблокаторов, симпато- и адренолитиков, нейролептиков, препаратов нитроглицерина). Как проявление патологии системы кровообращения ОРК возникают при обширном варикозном расширении периферических вен, крупных артериовенозных аневризмах, некоторых болезнях сердца (поперечной блокаде, стенозах атриовентрикулярных отверстий и др.), органическом поражении стенок сонных артерий (в зонах барорецепторов), уменьшении массы циркулирующей крови при обезвоживании организма, массивной кровопотере.
     Гемодинамическую основу патогенеза ОРК составляют преимущественно три вида нарушений: снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения, нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов, обеспечивающей стабильность давления крови в аорте; нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения.
     Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений (например, у больных с полной поперечной блокадой сердца) в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу участвует в патогенезе большинства ОРК; ведущее значение оно имеет при органическом поражении стенок системных вен (в частности, при их генерализованном варикозном расширении), а также при функциональной гипотонии вен у детренированных лиц, у больных с патологией центральной или периферической нервной системы и при недостаточности надпочечников. Нарушение регионарных механизмов компенсации ортостатического снижения притока крови к головному мозгу или миокарду, иногда определяющее клиническую картину ОРК, имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз; обычно оно связано с органическим сужением просвета сонных (либо вертебральных) или коронарных артерий.
     Наиболее часто развитие ОРК связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе ОРК: исходную функциональную гипотонию системных вен, недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику и уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса. Последнее сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (в основном при наличии органического сужения коронарных артерий). Ишемия головного мозга носит, как правило, диффузный характер и приводит к выпадению прежде всего функций коры большого мозга (наиболее чувствительной к гипоксии), что проявляется быстрым затемнением или полной утратой сознания. При падении больного венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга при горизонтальном положении тела восстанавливаются, и больной относительно быстро приходит в сознание; если же после утраты сознания больной сохраняет или ему придают вертикальное положение (например, сидя в кресле), то через несколько минут может наступить смерть от глубокой гипоксии головного мозга.

Смотрите полную версию на сайте http://dic.academic.ru/













Яндекс.Метрика

©2009-2019 All rights reserved. При копировании материалов обязательна активная ссылка.
Интернет магазин CMS Интернет магазин CMS
Работает на: Amiro CMS